What long COVID-19, ME/CFS, and neuroscience have in common and to gain from one another
Long COVID und ME/CFS teilen viele biologische Mechanismen – etwa Immunstörungen, oxidativen Stress und neuronale Veränderungen. Die Forschenden fordern daher eine gemeinsame, interdisziplinäre Forschung, um beide besser zu verstehen und zu behandeln.
AI-Zusammenfassung des Artikels „What long COVID-19, ME/CFS, and neuroscience have in common and to gain from one another“:
Hintergrund & Ziel
- Der Artikel stellt Parallelen zwischen Long COVID-19 (Langzeitfolgen nach COVID-19) und ME/CFS (Myalgische Enzephalomyelitis / Chronisches Erschöpfungssyndrom) heraus und schlägt vor, dass die Forschung in Neurowissenschaften, Immunologie und Stoffwechsel sich gegenseitig befruchten könnte.
- Er ist ein sogenannter „Research Highlight“ zum Artikel How pandemics reshape our brain: Common links and targets between long-haul COVID-19, ME/CFS, oxidative stress, and neurodegeneration (veröffentlicht am 29. Mai 2025).
Wichtige Aussagen & Befunde
- Symptomüberlappungen & Häufigkeit von ME/CFS nach COVID
- Die klinische Erscheinungsweise von Long COVID ähnelt oft stark den Symptomen von ME/CFS.
- Etwa die Hälfte der Personen mit Long COVID erfüllen laut Einschätzungen die diagnostischen Kriterien für ME/CFS.
- Die Prävalenz von ME/CFS hat sich seit Beginn der Pandemie nahezu verdreifacht.
- Immun- und Autoimmunreaktionen
- In beiden Erkrankungen können Entgleisungen im Immunsystem auftreten, z. B. chronische Entzündung („Zytokinsturm“) oder Bildung multipler Autoantikörper – im Gegensatz zu typischen Autoimmunerkrankungen, bei denen meist ein einzelner Antikörper beteiligt ist.
- Manche Autoantikörper richten sich gegen Hormonrezeptoren, Neurotransmitter oder Zellkernfaktoren.
- Neurodegeneration & oxidative Stress
- Der Artikel argumentiert, dass eine zu frühe oder zu enge Ablehnung der Idee neurodegenerativer Prozesse in ME/CFS und Long COVID problematisch sein könnte.
- EEG-Muster von Long-COVID-Patient:innen zeigen Ähnlichkeiten mit frühen neurodegenerativen Veränderungen.
- Oxidativer Stress, der bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen als „Tötungsmechanismus“ von Zellen bekannt ist, spielt auch bei ME/CFS eine bedeutende Rolle.
- Störungen im mitochondrialen Energiestoffwechsel, immun-metabolische Dysregulationen und chronische Entzündung können Neuronen über lange Zeit belasten und ihre Funktion und Integrität gefährden.
- Forderung nach einem integrativen Forschungsansatz
- Der Artikel plädiert dafür, dass die Forschung an Long COVID stärker auf bestehende Erkenntnisse zu ME/CFS aufbauen sollte, anstatt von Grund auf neu zu beginnen.
- Es wird gefordert, Definitionsräume für Neurodegeneration und Neuroprotektion zu erweitern, um auch unterschiedliche Ausprägungen wie in ME/CFS zu erfassen.
- Da es momentan keine kurativen Therapien gibt, sei es essenziell, Patient:innen in klinischen Studien besser einzubeziehen – von neurobiologischen Grundlagen bis hin zu langfristigen Verläufen.
Bedeutung & Ausblick
- Die enge Verbindung zwischen Long COVID und ME/CFS legt nahe, dass Fortschritte in der einen Forschung auch der anderen zugutekommen könnten.
- Das Verständnis von chronischen immunologischen Dysfunktionen und deren neurologischen Folgen könnte helfen, neue Therapiestrategien zu entwickeln oder Krankheitspfade besser vorherzusagen.
- Der Artikel kritisiert voreilige Schlussfolgerungen, die Long COVID oder ME/CFS als nicht-neurodegenerative Erkrankungen abtun, und ruft zu einer offeneren, interdisziplinären Forschung auf.